TRIAGE

Médico, personal de enfermería y/o Asistente Médica en el área de clasificación (triage) del servicio de urgencias o atención médica continua.

Paciente clasificado como rojo o naranja

5. Activa alerta roja.

6. Pasa al paciente directo al área de observación o la sección de reanimación.

7. Avisa a la asistente médica que el paciente pasa a observación y le entrega el original del formato de Notas Medicas y Prescripción.

Paciente desconocido

8. Registra en el formato Notas medicas y Prescripción: sexo, edad aproximada y como llego el paciente al servicio.

9. Avisa a la trabajadora social para que realice búsqueda de documentos de identificación, resguardo de valores y localización de familiares.

10. Recaba la información y realiza búsqueda de documentos de identificación, resguardo de valores y localización de familiares.

Paciente clasificado como amarillo.

11. Informa al paciente, familiar o acompañante sobre su estado de salud, el tiempo probable de espera para recibir atención.

Notas medicas y Prescripción (4-30-128/72)

Procedimiento para control de Valores y ropa de pacientes que son atendidos en los Servicios de Urgencias y Hospitalización (2660 003 031)

Procedimiento para control de Valores y ropa de pacientes que son atendidos en los Servicios de Urgencias y Hospitalización (2660 003 031)

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
SEGURIDADY SOLIDARIDAD SOCIAL
Responsable Actividad Documentos involucrados

Asistente medica

Asistente medica
Asistente medica 12. Indica al familiar o persona legalmente responsable que pase con la asistente medica para proporcionar datos de identificación del paciente.
13. Requisita el formato Notas Medicas y Prescripción (4-30-128/72), en original y copia, con la siguiente información:
Nombre completo del paciente
Edad
Numero de seguridad social
Fecha y hora de recepción
Domicilio completo
Número telefónico
Unidad medica Familiar de adscripción
Folio correspondiente
Nombre de la empresa
Familiar responsable
Procedencia: domicilio, otro hospital IMSS, no IMSS, vía publica etc.

14. Informa al paciente, familiar o persona legalmente responsable que continuara su atención medica, en el lapso estimado de acuerdo a la gravedad y severidad del padecimiento (color que se asigno).
15. Entrega al medico el formato Notas Medicas y Prescripción, en original y copia.
16. Registra en el formato Consulta, Visitas y Curaciones los datos correspondientes al Cartilla de Salud y Citas Medicas

Notas medicas y Prescripción (4-30-128/72)

Consulta, Visitas y Curaciones (4-30-29i/72)

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
SEGURIDADY SOLIDARIDAD SOCIAL

Medico en el área de clasificación (triage) o enfermera general o auxiliar de enfermería del servicio de urgencias o atención médica continua.

Asistente medica

Médico, personal de enfermería y/o Asistente Médica del área de clasificación de triage del servicio de urgencias o atención médica continua.

Asistente Médica
ingreso del paciente.

Paciente no derechohabiente

17. Indica al familiar o persona legalmente responsable que pase con la asistente medica para dar y recibir información.

18. Informa al paciente o familiar o persona legalmente responsable sobre el procedimiento para la recuperación de gastos por atención medica a no derechohabientes.

19. Avisa Trabajo Social para la atención del caso.

PACIENTE CLACIFICADO COMO VERDE O AZUL
20. Informa al paciente, familiar o acompañante sobre su clasificación y el tiempo probable de espera, ofrece alternativas para el manejo correcto y definitivo de su padecimiento (pasar a la consulta externa y/o Jefe de Consulta) advirtiendo que en caso de decidir esperar la atención en el Servicio de Urgencias o Atención Médica Continua, solo se le proporcionara a granel el inicio de tratamiento, debiendo acudir a la consulta externa a la brevedad.
Requisa el formato de notas médicas y prescripción (4-30-128/72) en original y copia con la siguiente información:
Nombre completo del paciente
Edad
Numero de seguridad social
Fecha y hora de recepción
Domicilio completo
Número telefónico
Unidad medica Familiar de adscripción
Folio correspondiente
Nombre de la empresa
Familiar responsable
Procedencia: domicilio, otro hospital IMSS, no IMSS, vía publica etc.

FIN DEL PROCEDIMIENTO

Manual de Procedimientos para la Recuperación y Aprovechamiento de Gastos por Atención Medica a no derechohabientes

Manual de Procedimientos para la Recuperación y Aprovechamiento de Gastos por Atención Medica a no derechohabientes

Notas medicas y Prescripción (4-30-128/72)

Responsable Actividad Documentos involucrados

INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO SOCIAL
SEGURIDADY SOLIDARIDAD SOCIAL

6. Diagrama de flujo del procedimiento para la clasificación de pacientes (triage) en el servicio de urgencias hospitalario
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Traumatismo craneoencefalico

Traumatismo Craneoencefálico TCE (TCE) leve en adultos

El TCE leve es común y típicamente benigno aún así, tiene un riesgo de secuelas a corto y a largo plazo, es un problema de salud importante en la población. Son una causa importante de morbimortalidad en jóvenes, mas común en hombres, con incidencia de 2:1, entre el 50% de los casos tiene una edad entre los 15 y 34 años.
Se considera la primera causa de pérdida del conocimiento en la población general y el factor etiológico más frecuente de epilepsia entre los 18 y 35 años de edad.
El TCE puede ocasionar daño en parénquima cerebral por medio de contacto directo, mecanismos de aceleración o desaceleración.
Se dice que la incidencia en Estados Unidos de los casos reportados puede oscilar desde 640 casos por cada 100 000 habitantes. En este país las causas estimadas son en el siguiente orden:
Accidente de vehículos motorizados 45%.
Caídas 30%.
Accidentes laborales 10%.
Accidentes en áreas recreativas 10%.
Asaltos 5%.
En el manejo del TCE en el área de Urgencias es importante identificar
Emergencias neurológicas
Reconocer y manejar secuelas neurológicas
Prevención de daño cerebral.

Las manifestaciones clínicas principales de la conmoción cerebral son confusión, amnesia y generalmente sin la pérdida del conocimiento. La amnesia es generalmente para el evento traumático antes y después del mismo pero puede persistir la amnesia anterograda. Otros síntomas pueden ser, cefalea, mareo, vértigo, náusea, vómito, alteraciones del estado de ánimo, alteraciones cognitivas, aumento de sensibilidad a la luz o ruido y alteraciones en el sueño.
Las convulsiones pueden ser tempranas y pueden presentarse en la primera semana posterior al traumatismo, ocurren en menos de un 5% de los casos de TCE y son más comunes en casos severos en especial con hematomas intracraneales.

Escala de coma de Glasgow

Es utilizada para hacer una aproximación del nivel de conciencia de los pacientes que han sufrido un TCE. Esta valora tres parámetros clínicos, apertura de ojos, respuesta motora y verbal, con un mínimo de 3 puntos y un máximo de 15 puntos.
Según la puntuación es el principal factor pronóstico en el TCE y se define como:
TCE leve puntuación de 13 – 15 medido aproximadamente 30 minutos posterior al evento.
TCE moderado puntuación 9 – 12 en ocasiones de 13.
TCE severo puntuación menor a 8.

La evolución en exploraciones repetidas en la escala de coma de Glasgow tiene también valor pronóstico, un descenso de mas 3 o mas puntos se correlaciona con lesión grav

Manejo del TCE en Urgencias

Catalogar al paciente con bajo, moderado o alto riesgo de tener lesión intracraneal, esto de acuerdo con evaluación neurológica y evaluación de estado mental del paciente.
Pacientes con riesgo bajo. Son pacientes que se encuentran asintomáticos, o con cefalea, mareo, contusión o abrasión de cuero cabelludo. Se recomienda observación domiciliaria, siempre y cuando exista una persona que pueda vigilarlos y se les advierte que deben volver al hospital en caso de que aparezcan síntomas de pacientes con moderado riesgo.
Pacientes con moderado riesgo. Incluye pacientes con disminución transitoria del nivel de conciencia, amnesia postraumática, convulsiones, vómitos, tumefacción significativa subgaleal, cefalea progresiva, menores de 2 años o historia de ingesta de drogas. En este tipo de pacientes se recomienda la toma de Tomografía computada y observación intrahospitalaria al menos durante 24 horas.
Pacientes de alto riesgo. Pacientes con nivel de conciencia deprimido o en los que se observa disminución progresiva del nivel de conciencia, focalización neurológica, TCE penetrantes, o fracturas con hundimiento. Se debe realizar TC cerebral y ser valorados por Neurocirugía.
Determinación estandarizada de la conmoción incluye orientación, memoria inmediata, concentración, retardo en el llamado, tamizaje neurológico, y maniobras extenuantes. Otra escala estandarizada para medir y determinar amnesia y otros déficit cognitivos en asociación con TCE son la escala de amnesia postraumática de Westmead y el test de orientación de Galveston. El test de Westmead incluye las siguientes preguntas
Cuál es su nombre
Cuál es el nombre de este lugar
Por qué esta Ud. aquí
En qué mes estamos
En qué año estamos
En que ciudad estamos
Que edad tiene
Cuál es su fecha de nacimiento
Que hora del día es (mañana, tarde o noche)
Presente tres imágenes y posteriormente que las recuerde.

Cualquier respuesta incorrecta se considera un test positivo para daño cognitivo posterior a TCE

Neuroimagen

Los estudios de Imagenología pueden ser normales en paciente con TCE leve, pueden existir anormalidades severas que incluso requieran interconsulta y tratamiento por neurocirugía. Se estima una prevalencia de anormalidades en la TC de un 5% en pacientes con escala de coma de Glasgow de 15 y un 30% para aquellos con una puntuación de 13. Las anormalidades que requieren neurocirugía fueron hasta de 1%.
El estudio de elección para evaluación de un paciente con TCE es la tomografía axial computarizada.
Se han validado dos escalas para que los pacientes puedan ser candidatos para la realización de TC de acuerdo a las manifestaciones clínicas, estas dos escalas son la escala de New Orleans y los criterios canadienses para TCE. Aquí se hablará de los criterios canadienses ya que tienen mayor especificidad, sensibilidad y pueden detectar con mayor facilidad alteraciones que requieran envíos a segundo nivel e incluye los siguientes criterios:
Glasgow < a 15 en las primeras dos horas después del TCE
Sospecha de fractura expuesta o depresión del cráneo
Cualquier signo de fractura de piso: Hemotímpano, ojos de mapache, Signo de Battle, o drenaje de LCR ya sea otorrea o rinorrea.
Dos o mas episodios de vómitos
Edad > a 65 años
Amnesia mayor a 30 minutos o mas antes del TCE
Mecanismos peligrosos de producción del TCE ( Eyección de vehículo en movimiento, caída de mas de 1 metro o mayor a cinco escalones).
Los pacientes con déficit neurológico previo, que se encuentran bajo terapia con anticoagulación, diátesis hemorrágica se excluyeron al momento del estudio, actualmente si se presentan también es necesario la toma de una TC.

Observación y alta de los pacientes con TCE.

Se recomienda la observación de los pacientes al menos durante 24 horas, la admisión hospitalaria es necesaria en los siguientes casos:
Glasgow < 15
Anormalidades en la TC: edema cerebral, hemorragia intraparenquimatosa
Convulsiones
Anormalidades en los tiempos de sangrado
Que no existan familiares en casa que puedan vigilar al paciente.
Si el paciente es hospitalizado de preferencia deberá ser internado a cargo del servicio de neurocirugía.
A los pacientes que se decide dar de alta, se deben explicar pasos para cuando debe buscar ayuda, el paciente si es que se duerme, se debe despertar cada dos horas y revalorarlo, evitar actividades extenuantes en las primeras 24hrs, y tener en cuenta los siguientes puntos:
Inhabilidad para despertar al paciente
Dolor de cabeza severo o progresión del mismo
Confusión o somnolencia
Convulsiones o intranquilidad
Vómito, fiebre, o rigidez de cuello
Incontinencia urinaria o intestinal
Debilidad en cualquier parte del cuerpo.

Complicaciones y secuelas del TCE

Fracturas craneales
Fractura lineal. El pronóstico del paciente depende de la lesión encefálica subyacente y no tanto del tipo de fractura que presente el cráneo. La diferenciación de una fractura lineal en la radiografía de cráneo simple es que la fractura lineal no se ramifica en comparación con las impresiones vasculares que en veces podríamos encontrar, su grosor es muy delgado y uniforme. En general este tipo de fracturas no requiere tratamiento pero si observación.

Fractura-Hundimiento
Se presentan cuando la energía que se aplica sobre un área pequeña,

Compuesta
Toda fractura craneal en comunicación con una laceración del cuero cabelludo, senos paranasales, celdas mastoideas, o cavidad del oído medio.
Diastástica
Aquellas en el que el trazo de fractura coincide con una sutura craneal

Creciente o evolutiva
Típica de niños, la fractura desgarra la duramadre, permitiendo que la aracnoides se hernie en la línea de fractura, de modo que las pulsaciones del LCR van agrandando progresivamente

Fractura de PING-PONG
Se presenta en lactantes, por la elasticidad del cráneo, es un hundimiento cerrado por fractura en tallo verde.

Fracturas de base de cráneo
Se sospechan con signos en la exploración física como hemotímpano, equimosis retroauricular (signo de Battle), equimosis periorbitaria (ojos de mapache), lesión de pares craneales que discurren por la base (lesión del I, VI, VII y VIII par craneal) y con menor frecuencia otorragia o rinorragia.
La localización mas frecuente es la región frontoetomidal y el peñasco. Las que afectan al peñasco se clasifican según la dirección del trazo de fractura en longitudinales o fracturas timánicas y transversales o fracturas neurosensoriales, las fracturas oblicuas o timpanolaberínticas que siguen el eje neurosensorial y producen parálisis facial en todos los casos, sordera mixta y otorragia.
Se evalúan por medio de Tomografía computarizada con ventana ósea.

Conmoción cerebral
Lesión traumática cerebral mas frecuente y de menor trascendencia. Definida como una alteración del nivel de conciencia, transitorio y de duración variable, como consecuencia de un traumatismo no penetrante provocada en el cerebro, Pueden producirse alteraciones en el comportamiento del paciente, amnesia, incoordinación, los cuales se recuperan paulatinamente. No se presenta ninguna alteración anatomopatológica ni radiológica en el encéfalo, solamente una disfunción bioquímica

Hematoma epidural
Aparece en un 1-3% de los TCE. Más común en la segunda y tercera década de la vida sobre todo en varones y la causa mas frecuente es accidente de tráfico.
El 85% de los caso son de origen arterial principalmente por desgarro de la arteria meníngea posterior a fractura del temporal. Presentación clínica clásica es perdida de conciencia, seguida de un período de lucidez. Posteriormente se produce un deterioro neurológico de rápida evolución, debido a una herniación uncal por el efecto de masa de la hemorragia.
Diagnóstico se realiza por medio de TC que demuestra hiperdensidad por debajo de la tabla interna del cráneo con morfología de lente biconvexa que comprime parénquima cerebral, su tratamiento es quirúrgico.

Hematoma subdural
Ocasionado por hemorragia venosa causa por la rotura de venas puente corticales o laceración del parénquima cerebral. Se clasifica en función del tiempo de evolución desde el impacto en agudos primeros tres días posterior al TCE y crónico posterior a 3 semanas del TCE
Hematoma subdural agudo. Son de mal pronóstico con morbimotalidad del 50-90%, diagnosticadas por TC por imagen hiperdensa en forma de semilunar, su tratamiento es quirúrgico urgente.
Hematoma subudral crónico. Suelen aparecer en pacientes de edad avanzada y alcohólicos crónicos, con cierto grado de atrofia cerebral ya establecida, por lo que aumenta el espacio subdural, también se presenta en pacientes anticoagulados. Sus síntomas son muy heterogéneos y pueden simular otras entidades clínicas, como tumor, evento cerebrovascular, encefalopatías metabólicas, demencia o psicosis. Se diagnostica por medio de TC con imagen hipodensa en forma de semilunar.

Contusión cerebral hemorrágica
Son lesiones necrótico hemorrágicas intraparenquimatosas traumáticas cuya localización mas frecuente es el lóbulo frontal, porción anterobasal del lóbulo temporal y el polo occipital, zonas sensibles al daño por contragolpe. Su tratamiento quirúrgico dependerá del estado neurológico del paciente.

Lesión axonal difusa
Es una lesión primaria del parénquima cerebral que se produce en pacientes que sufren un TCE con mecanismo rotacional de aceleración desaceleración. Anatomopatológicamente es donde se detecta la lesión axonal difusa. Produce un deterioro precoz y mantenido del nivel de conciencia, sin que haya en el TC una lesión que justifique el cuadro, en ocasiones solo se encuentran hemorragias puntiformes en cuerpo calloso, unión corticosubcoritcal cerebral y porción dorsolateral del troncon encefálico. Son lesiones generalmente de mal pronóstico.

Neumoencéfalo.
Definido como presencia de aire intracraneal. Se presenta frecuentemente en fracturas que implican senos paranasales, de base de cráneo o fracturas de la convexidad desgarro dural. Otras causas no traumáticas son cirugía postcraneotomía, trepanotomía, punción lumbar entre otros. El síntoma mas frecuente es cefalea.

Otras complicaciones

Infección tardía en traumatismos abiertos
Síndrome de segundo impacto
Vértigo postraumático
Fístula de LCR
Crisis convulsivas postraumáticas
Fístula carótido-cavernosa. Mas frecuente en traumatismos de la base o penetrantes.
Síndrome postraumático. Aparece posterior a días o meses después de TCE leves y cursa con cefaleas variadas, mareos, irritabilidad, ansiedad, déficit de concentración, o síntomas pseudopsicóticos, con exploración neurológica generalmente normal
Hidrocefalia postraumática. Caracterizado por la triada de Hakim-Adams
Encefalopatía traumática crónica. Secuela crónica que combina trastornos de personalidad, cognitivos y motores
Demencia postraumática.

MPSS José Luis Garza Vergara

SINDROMES CORONARIOS

SINDROMES CORONARIOS
I. DEFINICION: Alteraciones que tienen lugar en el miocardio debido a un desequilibrio entre el aporte de oxígeno al miocardio y la demanda del mismo, en detrimento de aquel. Puede manifestarse de diversas formas.

II. EPIDEMIOLOGIA: La cardiopatía coronaria en el país es la patología cardiovascular dominante. Las Enfermedades del Corazón figuran en 1er. Lugar, como causa de muerte, desde hace más de 20 años.

IV. ANGINA ESTABLE
La angina es la traducción clínica de una isquemia miocárdica transitoria que ocurre siempre en circunstancias parecidas. Se traduce como un dolor retroesternal de 10 a 15 minutos irradiado a brazo izquierdo o cuello, desarrollado durante esfuerzo o emociones por lo general aunado a fenómenos adrenérgicos y vagales. La sintomatología cede con el reposo.

V. EXPLORACIÓN FÍSICA
En un paciente con angina estable, podemos encontrar algunos datos en la exploración física, pero todos son inespecíficos: puede haber 3R y/o 4R, desviación del latido de la punta, soplo de insuficiencia mitral, crepitantes pulmonares, xantomas (hiperlipemia), signos por la repercusión visceral de la HTA, etc.

VI. EXÁMENES COMPLEMENTARIOS
1) Puede haber datos inespecíficos debidos a la presencia de DM, hiperlipemia, insuficiencia renal, anemia, etc.
2) En la Rx, puede haber también datos inespecíficos, como presencia de cardiomegalia, datos de insuficiencia cardíaca, aneurismas ventriculares, etc.
3) ECG: el ECG en reposo suele ser normal (hasta en el 50%), aunque pueden existir alteraciones inespecíficas de ST y T. Lo importante es ver si hay cambios con respecto al ECG basal sin dolor: durante el dolor, la alteración más típica es el descenso del ST.

Los cuadros atípicos de angina se presentan en general en mujeres, diabéticos y ancianos.

VII. DECISION EN EL MANEJO
 SICA definitivo o posible, ECG y biomarcadores normales:
Observación (monitorización cardiaca) y repetición de ECG y de indicadores de 6 a 12 hrs después del inicio de los síntomas.
No recurrencia del dolor y estudios de control normales: prueba de esfuerzo con ejercicio o estrés farmacológico (en casos de pacientes de bajo riesgo puede ser ambulatoria).

 SICA definitivo y dolor persistente, indicadores positivos, alteraciones en el ECG, anormalidades hemodinámicas o PE positiva: Hospitalización.

VIII. TRATAMIENTO DE LA ANGINA ESTABLE.
El tratamiento de la angina tiene dos objetivos principales. El primero es aumentar la supervivencia y el segundo el control de los síntomas con la consiguiente mejoría en calidad de vida.

1) Tratamiento farmacológico.
a) Antiagregación. La aspirina disminuye la incidencia de síndromes coronarios agudos en pacientes con angina estable. Se administra en dosis de 75-300 mg al día. El clopidogrel 75 mg/diarios se puede igualmente utilizar, en particular en los pacientes en los que está contraindicada la AAS o la toleran mal.
b) Estatinas. La reducción del colesterol con estatinas en el paciente con cardiopatía isquémica reduce notablemente el riesgo de infarto de miocardio, muerte atribuible a enfermedad coronaria y muerte debida a otras causas. Este efecto beneficioso se extiende incluso a los pacientes con concentraciones normales de colesterol.
c) Nitratos. Pueden administrarse cuando aparece un episodio de dolor (nitroglicerina sublingual) y además sirven como tratamiento crónico para aumentar la tolerancia al esfuerzo, y también de forma sublingual antes de realizar un esfuerzo que presumiblemente va a desencadenar la angina.
Preparados que existen, entre otros:
– Acción rápida: nitroglicerina sublingual o i.v.
– Acción sostenida: dinitrato de isosorbide, mononitrato de isosorbide, nitroglicerina transdérmica.
d) Betabloqueantes. Disminuyen la demanda de oxígeno (por disminuir la contractilidad miocárdica y la frecuencia cardíaca), y por lo tanto, son especialmente efectivos en la angina de esfuerzo. Aumentan la supervivencia especialmente tras un infarto.
d) Antagonistas del calcio. Los representantes más importantes son el nifedipino, el amlodipino, el verapamilo y el diltiacem.

2) Revascularización coronaria. Está indicada cuando la angina no se controla con tratamiento farmacológico, cuando hay disfunción ventricular izquierda secundaria a la isquemia, o cuando hay miocardio en riesgo.

a) Revascularización percutánea.
1. Indicaciones.
– Estenosis de uno o dos vasos
– Algunos pacientes con enfermedad de tres vasos.
– Estenosis que aparecen en injertos coronarios.

2. Complicaciones.
– Menos de un 1% de mortalidad globalmente.
– IAM en el 3%.
– Disección de arterias coronarias, problemas locales en el sitio de punción, insuficiencia renal por contraste, etc.
Las complicaciones son más frecuentes en el sexo femenino, si existe severa disfunción ventricular, en pacientes con enfermedades extracardíacas graves, si coexiste con valvulopatías.

b) Cirugía de derivación coronaria.
1) Indicaciones. Las indicaciones actuales de cirugía de derivación coronaria son de manera simplificada:
– Estenosis del tronco de la CI (>50%)
– Enfermedad de tres vasos (más indicada si existe mala función ventricular).
– Enfermedad de dos vasos, cuando uno de ellos es la DA proximal con mala función ventricular

2)Complicaciones.
– Mortalidad en torno al 1% en casos de pacientes seleccionados y con función del VI normal. La mortalidad aumenta con el grado de disfunción del VI, la edad y con la inexperiencia del cirujano.
– IAM perioperatorio en un 5-10% de los casos, que generalmente es de pequeño tamaño.

Algunos datos de estudios controlados evidencian que los diabéticos con enfermedad multivaso tienen mayor supervivencia con cirugía que con angioplastia.

PUNTAJE DE RIESGO TIMI
1. Edad > 65 años
2. > 3 factores de riesgo coronario
3. > 50% de estenosis coronara por angiografía previa.
4. Desnivel del ST > 0.5mm
5. > 2 eventos de angina en 24 hrs.
6. Indicadores cardiacos altos
7. Toma AAS en los últimos 7 dias
Riesgo de muerte, (re) infarto o isquemia grave que requiere revascularización:
 0a 1 puntos: 5%.
 6 a 7 puntos: 41 %

IX. RECOMENDACIONES AL EGRESO
El mejor método de prevención tanto de angina estable como inestable consiste en modificar factores de riesgo que sea posible.
Dejar de fumar.
Bajar de peso sí existe sobrepeso.
Control de la presión sanguínea, diabetes y colesterol. En efecto, algunos estudios han revelado que las modificaciones de los factores de riesgo puede evitar la progresión de las obstrucciones arteriales, y puede llevar a la disminución de su severidad. Para prevenir la aparición de angina y reducir su gravedad, se puede prescribir aspirina, medicamentos antianginosos como los nitratos, beta-bloqueadores, bloqueadores de los canales del calcio u otros. La aspirina y el clopidogrel pueden reducir la probabilidad de infartos en pacientes predispuestos.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
Esta agrupación se ha realizado porque en la mayor parte de ellos existe una fisiopatología común, esto es, un fenómeno de trombosis en una placa de ateroma. El grado de ocupación de la luz del vaso es el que determina si se produce un IAM o si se manifiesta como una angina inestable.
 ANGINA INESTABLE
 INFARTO AL MIOCARDIO CON ELEVACION DEL ST
 INFARTO AL MIOCARDIO SIN ELEVACION DEL ST
 MUERTE SUBITA

I. ANGINA INESTABLE
Describe un síndrome que es intermedio entre la angina estable y el infarto del miocardio: un patrón de aceleración o “crecendo” de dolor torácico que dura más que la angina estable, se presenta con menos esfuerzo ó en reposo y responde menos a los medicamentos.
Dolor Opresivo durante el reposo y en el esfuerzo de leve, con duración variable entre 5 y 45 minutos, puede ser de episodios repetidos intensos y/o prolongados.

II. TRATAMIENTO
1. Ingreso en un hospital.
2. Monitorización.
3. Inicio de antiagregación con AAS (75-300 mg/día) asociada o no a clopidogrel. El asociar clopidogrel ha demostrado disminuir el número de eventos coronarios recurrentes en un 20%. En los casos de alto riesgo (cambios electrocardiográficos y/o elevación de troponina) se pueden utilizar los inhibidores de la glucoproteína IIb-IIIa (tirofiban, eptifibatide o abciximab) y posteriormente realizar coronariografía.
4. La anticoagulación se puede realizar con heparina no fraccionada (manteniendo un APTT entre 1,5-2 veces el valor del control) o actualmente con heparina de bajo peso molecular (enoxaparina).
5. Tratamiento con fármacos antianginosos, betabloqueantes preferiblemente, calcioantagonistas y/o nitratos.
6. El manejo posterior se puede realizar siguiendo una estrategia invasiva precoz o una conservadora. En la primera, los pacientes son derivados a coronariografía diagnóstica, mientras que en la segunda se procede a estabilizar clínicamente y posteriormente se indica o no la realización de coronariografía según los hallazgos de las pruebas de detección de isquemia y la evolución del paciente.

I. INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO
Es el término utilizado para describir los cambios necróticos agudos del miocardio debidos a la privación de forma repentina y catastrófica del aporte sanguíneo coronario durante un período de tiempo suficiente, resultado casi siempre de una oclusión coronaria aguda.

SÍNTOMAS: Dolor torácico intenso y prolongado que se percibe como una presión intensa, y que puede irradiarse brazos y hombros, espalda, dientes y mandíbula, es similar al de angina de pecho pero más prolongado, y no responde a la nitroglicerina SL. El dolor a veces se percibe de forma distinta, o no sigue un patrón fijo, sobre todo en ancianos y en diabéticos, en los que puede percibirse como un dolor prolongado en la parte superior del abdomen que uno atribuye a indigestión.
Dificultad para respirar, mareo (es el único síntoma en un 10%), puede ocurrir náuseas, vómitos, angustia, sensación inminente de muerte, diaforesis.

SIGNOS: Diaforesis, palidez, aprehensión, angustiado, 3ero y 4to ruido, en ocasiones soplo de insuficiencia mitral.

El 50% de los pacientes fallece dentro de las primeras horas después del 1AM generalmente por fibrilación ventricular.

Presentaciones:
 Infarto al miocardio con elevación del ST
 Infarto al mocardio sin elevación del ST

Un ECG absolutamente normal no descarta la posibilidad de un síndrome coronario agudo. Hasta un 40 % de los pacientes diagnosticados de angina inestable, presentaban ECG normal o no diagnósticos de isquemia.

II. Hallazgos Electrocardiográficos
 Isquemia: Produce alteraciones d la onda T:
 Isquemia subendocárdica: onda T alta y positiva.
 Isquemia subepicárdica: onda T negativa.
 Las alteraciones de la T debidas a isquemia suelen tener morfología simétrica, al contrario que las alteraciones secundarias a la repolarización que suelen ser asimétricas.

 Lesión. Se manifiesta en el ECG como alteraciones del segmento ST:
 Lesión subendocárdica: desnivel negativo del ST.
 Lesión subepicárdica: desnivel positivo del ST.

 Necrosis. Cuando se necrosa el miocardio no se produce ninguna fuerza eléctrica. Si la necrosis afecta a todo el miocardio se genera una onda Q.
 Si la necrosis no es transmural, y persisten zonas de epicardio sin necrosar, la onda Q se seguirá de una onda R variable.
 Complejo QS.
 Onda Q.
 Disminución del voltaje de la onda R.
Para que una onda Q se considere patológica debe cumplir unos criterios:
 Duración ≥0.04 segundos.
 Amplitud:
a) >=25% de R en I, II y aVF.
b) >=15% de R en V4, V5, V6.
c) >=50% de R en aVL.

El diagnóstico de 1AM se apoya en historia clínica de dolor torácico de características isquémicas, alteraciones enzimáticas características, signos electrocardiográficos típicos.

III. Grado de compromiso hemodinamico del paciente

IV. TRATAMIENTO

Objetivo
1. Prevenir Formación de trombos
2. Restaurar el flujo coronario
3. Reducción de la demanda miocardica de O2

Tratamiento inicial en el lugar y en el servicio de emergencias

Evaluación inmediata
• Signos vitales, incluida presión arterial
• Saturación de oxígeno
• Vía i.v.
• ECG de 12 derivaciones
• Anamnesis y examen físico breves dirigidos (para identificar candidatos a reperfusión)
• Lista de comprobación de fibrinolíticos; revisar contraindicaciones
• Obtener marcadores cardiacos iniciales
• Estudios iniciales de electrólitos y coagulación
• Radiografía portátil de tórax en <30 min
• Evaluar:
— FC ≥100 l.p.m. y PAS ≤100 mmHg
— Edema pulmonar (estertores) o
— Signos de “shock”
Si se da cualquiera de estas situaciones, considerar la estratificación de prioridades para derivar a un centro en el que se pueda realizar cateterización cardiaca y revascularización.

Tratamiento fibrinolítico extrahospitalario

•Clave para el beneficio de la fibrinólisis: comienzo TEMPRANO.
Los fibrinolíticos administrados fuera del hospital tienen el máximo efecto cuando se administran, como rutina, entre 60 y 90 minutos antes de lo que serían administrados en el hospital.
• La evaluación (ECG de 12 derivaciones y lista de comprobación para dolor torácico en el lugar), la estratificación de prioridades y la notificación por parte del SEM previa a la llegada reducen el tiempo hasta la administración de fibrinolíticos en el hospital. Los SEM hospitalarios con un intervalo dintel de la puerta-fármaco (fibrinolítico) <30 min anulan la mayoría de los beneficios de los fibrinolíticos prehospitalarios.

Tratamiento general inmediato: MONA

MONA es una regla mnemotécnica para recordar el tratamiento de apoyo integrado por morfina, oxígeno, nitroglicerina y aspirina que se administra a pacientes con SCA; sin embargo, los fármacos no se administran en ese orden. MONA se debe administrar en el siguiente orden:
• Oxígeno
• Nitroglicerina
• Aspirina
• MorfinA

Oxígeno
Fundamento: Puede limitar la lesión miocárdica isquémica al disminuir la elevación del segmento ST. Se desconoce su efecto sobre la morbilidad y mortalidad en el infarto agudo.
Recomendaciones: 4 l/min por cánula nasal
• Infarto de miocardio no complicado: Probablemente ineficaz después de 6 horas.
• Infarto de miocardio complicado (congestión pulmonar evidente, Sao2 <90%): Administrar O2 suplementario a 4 l/min por cánula nasal; ajustar según necesidad. Continuar tratamiento hasta que el paciente se estabilice o se corrija la hipoxemia.

Nitroglicerina
Fundamento: Dilata las arterias coronarias (en especial en la región de la rotura de la placa) y el músculo vascular liso en venas, arterias y arteriolas. Reduce el dolor isquémico, pero no reemplaza la analgesia con narcóticos.
Recomendaciones:
• Administrar a todos los pacientes con SCA que sientan dolor isquémico y sin contraindicaciones.
• Utilizar nitroglicerina de acción rápida. La vía de administración depende del estado del paciente. Por lo general, la vía i.v. se utiliza de forma precoz en pacientes con IAM para permitir un control preciso de la dosis. La vía sublingual o el aerosol se pueden utilizar en el ámbito prehospitalario o en pacientes estables.
• El tratamiento por vía i.v. está indicado en las siguientes situaciones clínicas:
— Molestia en el pecho isquémica continua
— Tratamiento de la hipertensión
— Tratamiento de la congestión pulmonar
• Utilizar entre 24 y 48 horas en pacientes con IAM e ICC, infarto de gran tamaño de la pared anterior, isquemia persistente o recurrente o hipertensión.
• Continuar el uso (después de las 48 horas) en pacientes con angina recurrente o congestión pulmonar persistente (se recomienda un intervalo libre de nitrato).
Dosis inicial y vía de administración
• s.l.: 0,4 mg, repetir x 2 cada 3 a 5 min O
• Aerosol: 1 o 2 dosis, repetir x 2 cada 3 a 5 min O
• i.v.: bolo de 12,5 a 25 μg (si no hay s.l.); infusión de 10 a 20 μg/min ajustada
Objetivos del tratamiento
• Alivio de la molestia isquémica.
• Limitar el descenso de la PA al 10% de la cifra inicial en pacientes normotensos.
• Limitar el descenso de la PA al 30% de la cifra inicial o a 30 mmHg en pacientes hipertensos.
• No disminuir la PAS a <90 mmHg. Precauciones y contraindicaciones
• Contraindicada si la PAS <90 mmHg. Utilizar con precaución si el paciente está en el límite de hipotensión (PAS 90 a 100 mmHg).
• Contraindicada si hay bradicardia grave (FC <50 l.p.m.) o taquicardia (>100 l.p.m.). Utilizar con precaución si el paciente está en el límite de bradicardia (FC <60 l.p.m.).
• Utilizar con extrema precaución en pacientes que pudieran sufrir infarto ventricular derecho.
• Contraindicada en pacientes que hayan tomado inhibidores de la fosfodiesterasa para tratar la disfunción eréctil (como sildenafilo y vardenafilo en las últimas 24 horas o tadalafilo en las últimas 48 horas).

Aspirina
Fundamento: Inhibe la agregación plaquetaria del tromboxano A2 para reducir la reoclusión coronaria y la recurrencia de eventos después del tratamiento con fibrinolíticos. También es eficaz para la angina inestable.
Recomendaciones
• Para todos los pacientes con SCA, a menos que exista una verdadera alergia a la aspirina (en ese caso considerar clopidogrel) tanto fuera del hospital como en el servicio de emergencias (Clase I).
• Administrar entre 160 y 325 mg sin cubierta entérica por vía oral, triturados o masticados (utilizar supositorios si hay náuseas, vómitos o úlcera péptica activa).

Precauciones y contraindicaciones
• Úlcera péptica activa (utilizar supositorio).
• Antecedentes de alergia a la aspirina.
• Alteraciones por sangrado, enfermedad hepática grave

Morfina
Fundamento: La morfina dilata arterias y venas, lo que redistribuye el volumen sanguíneo y reduce la precarga y poscarga ventriculares y puede disminuir el edema pulmonar.
Sus efectos analgésicos disminuyen el dolor en pecho.
Reduce los requerimientos de oxígeno.
Recomendaciones: Dosis de 2 a 4 mg i.v.; es posible administrar dosis adicionales de 2 a 8 mg i.v. a intervalos de 5 a 15 minutos.
• Indicada en pacientes con dolor isquémico, que no se alivia con nitroglicerina, y con SCA sin hipotensión.
• Puede ser útil para redistribuir el volumen sanguíneo en pacientes con edema pulmonar. Precauciones, contraindicaciones y posibles complicaciones
• No utilizar en pacientes con hipotensión o sospecha de hipovolemia.
• Si aparece hipotensión sin congestión pulmonar, elevar las piernas del paciente y administrar un bolo de 200 a 500 ml de solución de NaCl 0.9%.

Sala de emergencias Recomendaciones

• Protocolo para IAM:
— Evaluación con ECG en menos de 10 minutos.
— Tiempo dintel de la puerta-fármaco ≤30 minutos.
— Tiempo dintel de la puerta-insuflación del balón ≤90 minutos.
• Ante todo dolor en el pecho de tipo isquémico, proporcionar: oxígeno suplementario, acceso i.v.
y monitorización ECG continua.
• Tratamiento de reperfusión para infarto de miocardio con elevación del segmento ST:
— Descartar contraindicaciones y evaluar la relación riesgo-beneficio.
— Considerar una intervención coronaria percutánea si el paciente no es candidato para fibrinolíticos.
— Angiografía para “shock” cardiogénico (angioplastia o cirugía de revascularización miocárdica, si está indicada).
• Administrar rápidamente aspirina (160 a 325 mg) a todos los pacientes con IAM candidatos a la reperfusión.
• Administrar betabloqueantes a todos los pacientes sin contraindicaciones.
• Administrar nitroglicerina i.v. durante las primeras 24 a 48 horas a pacientes con IAM e ICC, infarto anterior
extenso, isquemia persistente o hipertensión.

Elevación aguda del segmento ST Posibles tratamientos adyuvantes (sin retraso de la reperfusión)

Betabloqueantes
Fundamentos: Bloquean la estimulación simpática de la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción simpática.
Disminuyen el consumo de oxígeno en el miocardio y aumentan las probabilidades de miocardio salvado en el área del infarto, y pueden disminuir la incidencia de extrasistolia ventricular y fibrilación.

Recomendaciones:
• Todos los pacientes con SCA (inclusive IAM, angina inestable o dolor isquémico en el pecho continuo o recurrente) deben recibir betabloqueantes si no presentan contraindicaciones.
• Los pacientes con taquiarritmias, como FA con respuesta ventricular rápida.
• Volver a evaluar para administrar tratamiento oral entre 24 y 48 horas después de la resolución de una contraindicación relativa.
• Contraindicaciones relativas, precauciones
— FC <60 l.p.m.
— PAS <100 mmHg.
— Insuficiencia VI moderada o grave y edema pulmonar.
— Signos de hipoperfusión periférica.
— Intervalo PR >0,24 segundos.
— Bloqueo AV de segundo o tercer grado.
— Asma aguda o enfermedad reactiva de las vías aéreas.
• Beneficios
— Reducción del 23% en la mortalidad a largo plazo.

Heparina para los síndromes coronarios agudos
• Efectiva, avalada por evidencia definitiva
— Administración i.v. de heparina a pacientes sometidos a una intervención coronaria percutánea o revascularización quirúrgica.
— Administración i.v. de heparina a los pacientes que reciben alteplasa, reteplasa o tenecteplasa.
— Administración i.v. de HNF o BPM a pacientes con infarto de miocardio sin elevación del segmento ST.
— Administración i.v. de HNF a pacientes tratados con fibrinolíticos no selectivos (estreptocinasa, APSAC) que tienen mayor riesgo de embolia sistémica (infarto de miocardio anterior extenso, FA, trombo VI conocido o episodio de embolia previo).
— Controlar el recuento de plaquetas a diario en todos los pacientes medicados con HNF.

IECA
• La administración rápida de IECA por vía oral reduce la mortalidad y la ICC asociadas con IAM. Contribuye a prevenir el remodelado VI anómalo, retrasa la progresión de la insuficiencia cardiaca y disminuye la incidencia de muerte súbita e infarto de miocardio recurrente.

Recomendaciones
• Efectivos, avalados por evidencia definitiva
— Infarto de miocardio con elevación del segmento ST con congestión pulmonar o fracción de eyección del VI <40% sin hipotensión (PAS <100 mmHg) o contraindicaciones conocidas a los IECA (primeras 24 horas).
— Pacientes con insuficiencia cardiaca clínica por disfunción sistólica durante o después de un infarto de miocardio.

Contraindicaciones
— Embarazo (pueden causar lesión o muerte del feto).
— Angioedema.
— PAS <100 mmHg (o 30 mmHg o más por debajo del valor inicial).
— Insuficiencia renal clínicamente relevante (creatinina >2,5 mg/dl en hombres, >2 mg/dl en mujeres, depuración de creatinina <30 ml/h) o estenosis bilateral de la arteria renal.
— Hipersensibilidad a los IECA o hipercaliemia (K >5 mEq/l).
— La administración i.v. está contraindicada durante las primeras 24 horas posteriores a un infarto de miocardio con elevación del segmento ST debido al riesgo de hipotensión.

Evaluación para la reperfusión
Paso 1: Evalúe el tiempo y el riesgo
• Tiempo transcurrido desde la aparición de los síntomas
• Riesgo de infarto de miocardio con elevación del segmento ST
• Riesgo de fibrinólisis
• Tiempo necesario para el traslado a un laboratorio de cateterismo experimentado en intervenciones coronarias percutáneas

Paso 2: Seleccione la estrategia de reperfusión (fibrinólisis o invasiva)
Nota: Si comenzó ≤3 horas y no hay retraso para realizar la intervención coronaria percutánea, ninguna de las
estrategias es preferible a la otra.

Evaluar para intervención coronaria percutánea primaria

Permite restablecer la permeabilidad vascular y el flujo normal con una tasa de éxito >90% en centros con experiencia que reciben gran cantidad de pacientes

La intervención coronaria percutánea es más eficaz en los siguientes casos:
• Pacientes con “shock” cardiogénico (<75 años) si se realiza ≤18 horas del comienzo del “shock” y ≤36 horas del comienzo del infarto con elevación del segmento ST. Sin embargo, el 40% de los pacientes con “shock” necesita cirugía de revascularización miocárdica para un tratamiento óptimo.
• Determinados pacientes >75 años con infarto de miocardio con elevación del segmento ST y “shock” cardiogénico.
• Pacientes con indicación de reperfusión, pero con contraindicación de tratamiento fibrinolítico.

Tratamiento fibrinolítico

Contraindicaciones absolutas
• Cualquier hemorragia intracraneal previa.
• Lesión estructural de la vasculatura cerebral conocida (por ejemplo, malformación arteriovenosa).
• Neoplasia intracraneal maligna (primaria o metastásica) conocida.
• Ataque cerebral isquémico en los tres meses previos EXCEPTO ataque cerebral isquémico agudo en las tres horas previas.
• Sospecha de disección aórtica.
• Hemorragia activa o diátesis hemorrágica (excluida la menstruación).
• Traumatismo craneal o facial significativo en los tres meses previos.

Contraindicaciones relativas
• Antecedentes de hipertensión crónica, grave, mal controlada.
• Hipertensión grave no controlada en el momento de la presentación (PAS >180 mmHg o PAD >110 mmHg).†
• Antecedentes de ataque cerebral isquémico previo >3 meses, demencia o afectación intracraneal conocida no mencionada en las contraindicaciones.
• RCP traumática o prolongada (>10 minutos) o cirugía mayor (<3 semanas).
• Hemorragia interna reciente (dentro de las 2 a 4 semanas previas).
• Punción vascular no comprimible.
• En caso de estreptocinasa/anistreplasa: exposición previa (>5 días antes) o reacción alérgica previa a estos agentes.
• Embarazo.
• Úlcera péptica activa.
• Utilización actual de anticoagulantes: a mayor RIN, mayor riesgo de sangrado.

Sindrome de Maltrato Intrafamiliar

SINDROME DE MALTRATO INTRAFAMILIAR

DEFINICIÓN

La violencia intrafamiliar es cualquier tipo de abuso de poder de parte de un miembro de la familia sobre otro. Este abuso incluye maltrato físico, psicológico o de cualquier otro tipo. Se considera que existe violencia intrafamiliar en un hogar, si hay una actitud violenta repetitiva, no por un solo hecho aislado.

La víctima de violencia intrafamiliar es cualquier persona considerada cónyuge del agresor o que haya convivido de alguna manera con él. Así, podría ser hacia un conviviente actual o ex pareja, entre padres de un hijo común, o hacia un pariente consanguíneo hasta el tercer grado. Además, es importante destacar que dentro de la violencia intrafamiliar están considerados el maltrato infantil, la violencia hacia el adulto mayor, hacia minusválidos y entre cónyuges. En este último tipo de maltrato el más común es de parte de los hombres hacia las mujeres; sin embargo, existen también algunos casos de violencia de mujeres hacia hombres.

Se considera que si en una pareja o familia, con menos de cinco años de convivencia, han habido al menos 3 ocasiones de agresión, esa pareja o familia puede estar viviendo violencia intrafamiliar. Como una manera de reconocer si una persona es violenta, se debe identificar si la persona no es capaz de controlarse en una situación de diferencias de opinión. Si la persona reacciona con gritos o golpes para defender su postura, entonces se puede hablar de un agresor.

EPIDEMIOLOGIA

 En uno de cada tres hogares del Área Metropolitana de la Ciudad de México, se registra algún tipo de violencia.
 En nuestro país en nuestro país del total de personas generadoras de violencia, 91 de cada 100 son hombres y 9 mujeres.
 De cada 100 hogares donde el jefe es hombre, en casi 33 se registra algún tipo de violencia por 22 de cada 100 de los dirigidos por mujeres.
 Los miembros más frecuentemente agresores son el jefe del hogar, 49.5%, y la cónyuge, 44.1 por ciento.
 Las víctimas más comúnmente afectadas son hijas, hijos, 44.9%, y cónyuge s, 38.9%.
 Las expresiones más frecuentes de maltrato emocional son los gritos y los enojos mayores; 86% de los hogares con presencia de agresiones de tipo emocional sufrieron gritos y 41%, enojos mayores.
 Las formas de maltrato que con más frecuencia se presentan en la violencia física, fueron los golpes con el puño, 42%; bofetadas, 40% y golpes con objetos 23%.

TIPOS DE MALTRATO

MALTRATO FÍSICO
 Lesiones físicas graves: fracturas de huesos, hemorragias, lesiones internas, quemaduras, envenenamiento, hematomas subdurales, etc.
 Lesiones físicas menores o sin lesiones: No requieren atención médica y no ponen en peligro la salud física del menor.

MALTRATO EMOCIONAL
 Rechazar: Implica conductas de abandono. Existe rechazo hacia gestos de cariño y no se le incluye en las actividades familiares.
 Aterrorizar: Amenazar al niño con un castigo extremo o con un siniestro, creando en él una sensación de constante amenaza.
 Ignorar: Se refiere a la falta de disponibilidad de los padres para con el niño. El padre está preocupado por sí mismo y es incapaz de responder a las conductas del niño.
 Aislar al menor: Privar al niño de las oportunidades para establecer relaciones sociales.
 Someter al niño a un medio donde prevalece la corrupción: Impedir la normal integración del niño, reforzando pautas de conductas antisociales.

MALTRATO SEXUAL
 Si hay acto sexual impuesto o contra la voluntad de la persona.

MALTRATO POR NEGLIGENCIA
 Se priva a la persona de los cuidados básicos, aún teniendo los medios económicos; se posterga o descuida la atención de la salud, educación, alimentación, protección, etc.
MALTRATO PRENATAL
 Son aquellas condiciones de vida de la madre gestante, que pudiéndose evitar se mantienen y tienen consecuencias negativas para el feto.

SÍNDROME DE MÜNCHHAUSEN
 Simulación de síntomas físicos patológicos en el menor o la sugerencia de sintomatología inexistente y difícil de demostrar.

FACTORES PREDISPONENTES

Los factores que se consideran como causas de que una persona sea violenta, se asocian principalmente al aspecto sicológico y al social. El agresor, generalmente no tiene capacidad de autocontrol y actúa impulsivamente. Lo anterior puede deberse a experiencias infantiles de violencia que dejaron secuelas en el individuo; también existe la posibilidad de que sea causa de la presión social y el estrés. Los asuntos económicos también pueden ser una causa importante de tensión que genera violencia. Una teoría afirma que cuando algunos hombres no son capaces de generar suficientes ingresos para mantener a su familia, surge en ellos una actitud violenta para demostrar hombría de esa manera, no habiendo podido hacerlo de la otra. Otra teoría también expone que mientras más equilibrado sea el poder del hombre y de la mujer en la familia, o el nivel de preparación de ambos, hay menos riesgos de violencia intrafamiliar.

Otros factores incluyen el uso excesivo del alcohol, enfermedades mentales, autoritarismo y otros.

INDICADORES DE MALTRATO INTRAFAMILIAR

INDICADORES DE MALTRATO FÍSICO

1. Lesiones Cutáneo-Mucosas
Suelen ser: hematomas, contusiones, equimosis, heridas inciso-contusas, laceraciones, erosiones y pinchazos.
 Tipo de lesión inconsistente con la historia proporcionada. Lesiones múltiples o múltiples tipos de lesiones.
 Presencia frecuente y reiterada (indicador de especial importancia en menores de tres años).
 Localización en zonas no habituales y no prominentes: áreas periocular y peribucal, región oral (lengua, mucosa bucal, paladar blando y duro, encías, frenillos), zonas laterales de la cara, pabellones auriculares, cuello, región proximal y postero-interna de extremidades, tórax, espalda, área genital y nalgas.
 Distribución: ocupan zonas extensas, afectan a varias áreas diferentes y adoptan disposición simétrica.
 Configuración en formas geométricas no normales, muy delimitadas de la piel sana, reproduciendo la forma del objeto.
 En distintos estadios evolutivos de curación y/o de cicatrización.
 Coloración hematomas: 0-3 días: zona tumefacta e hipersensible, rojo, azul-rojizo (hemoglobina); 3-7 días: azul púrpura, verde, amarillo- verdoso (hemosiderina); 7-30 días: amarillo, amarillo-marronoso, pardo (hematoidina).

2. Quemaduras y Escaldaduras
 Incompatibles en extensión, profundidad, localización, distribución y patrón-tipo con la edad del niño, su nivel de desarrollo y con la historia relatada.
 Presencia reiterada.
 Localización múltiple y/o bilateral, con frecuencia en región perioral e intraoral,
 espalda, periné, genitales, glúteos, manos, pies y piernas.
 Distribución simétrica en forma de “calcetín o de guante” (producidas por inmersión en agua caliente); en forma de “imagen en espejo” (palmas de manos, plantas de pies).
 Bordes nítidos que reproducen la forma del objeto (p. e. plancha eléctrica, parrilla, sartén, cuerda, cigarrillos, etc.).
 En distintos estadios evolutivos de curación y/o de cicatrización (presencia de quemaduras recientes y antiguas).
 Frecuente asociación con otros indicadores de abuso sexual.

3. Mordeduras
 Reproduce la forma ovoide o elíptica de la arcada dentaria humana (especialmente cuando parecen ser de adulto: distancia intercanina > 3 cm.)
 Recurrentes (aisladas o múltiples).
 Diagnóstico diferencial: mordedura de otro niño (distancia intercanina < 2,5-3 cm.), mordedura de perro o de otros animales; automutilaciones por metabolopatías o psicopatías.

4. Alopecia Traumática
 Presencia combinada de zonas de pelo sano entre zonas arrancadas sin que sigan una distribución determinada.
 Diferente longitud de pelo en una zona del cuero cabelludo sin explicación aparente.
 Localización occipital u occipito-parietal.
 Diagnóstico diferencial: áreas decalvantes por permanencia en decúbito (lactantes);
 tricotilomanía; enfermedades dermatológicas (tiñas, alopecia areata).

5. Lesiones Dentales
 Tipo de lesión inconsistente con la historia proporcionada.
 Decoloración (necrosis de la pulpa) por traumatismo antiguo
 Fracturas, desplazamientos o avulsiones.

6. Lesiones Osteo-Articulares
 Fracturas diafisarias en la mitad de los huesos largos [“en espiral” (por fuerza rotacional), transversas u oblicuas (por trauma directo perpendicular al eje axial)].
 Fracturas metafisarias por arrancamiento secundarias a mecanismo de tracción y torsión simultáneo y forzado.
 Lesión epifisaria con desplazamiento, arrancamiento o fractura.
 Despegamiento perióstico exuberante por hemorragia subperióstica; formación de nuevo hueso perióstico.
 Fracturas craneales de tipo lineal, conminutas, con hundimiento o diastasadas, por impacto directo.
 Fracturas en nariz (huesos propios, tabique) o mandíbula por impacto directo.
 Fracturas-luxaciones de columna vertebral por mecanismo de hiperflexión-hiperextensión forzada o por impacto directo.
 Fracturas costales múltiples, frecuentes en región posterior (adyacente al cuerpo vertebral) o lateral, por trauma directo o compresión anteroposterior del tórax.
 Fracturas de escápula o esternón, por trauma directo o compresión anteroposterior del tórax.
 Fracturas digitales.

7. Lesiones Orgánicas Internas
 Neurológicas (intracraneales)
o Mecanismos de producción: impacto directo sobre el cráneo; aceleración-desaceleración de la cabeza de atrás adelante (“Síndrome del niño sacudido”); compresión de la arteria carótida primitiva (“Síndrome de estrangulamiento”); aceleración rotacional brusca de la cabeza traccionando de la oreja (“Síndrome de la oreja en coliflor”); compresión persistente y violenta del tórax.
o Lesiones más frecuentemente observadas: hematoma subdural (agudo o crónico), hematoma agudo subdural interhemisférico en región parieto-occipital, hemorragias subaracnoideas, edema cerebral, focos de contusión cerebral, infartos isquémicos, atrofia cerebral con degeneración quística, hematoma epidural, dilatación del sistema ventricular, edema pulmonar.
o Secuelas: lesiones cerebrales permanentes e irreversibles (tetraplejia espástica, disfunciones motoras importantes, ceguera cortical, trastornos convulsivos, hidrocefalia, microcefalia); retraso mental; problemas del aprendizaje, motrices o conductuales.
 Oculares
o Mecanismos de producción: impacto directo sobre el ojo y similares a los de las lesiones intracraneales.
o Lesiones más frecuentemente observadas: hemorragias retinianas (unilaterales o bilaterales), desprendimiento de retina, “placas lacunares retinianas”, hemorragia vítrea, edema corneal, queratitis, opacidad corneal, cataratas traumáticas, subluxación del cristalino, atrofia del iris, sinequias irido-cristalinas y “glaucoma congénito” bilateral (post-traumático).
o Secuelas: cicatriz macular, atrofia óptica y ceguera.

 Oticas
o Mecanismo de producción: impacto directo sobre zona periauricular.
o Lesiones más frecuentemente observadas: hemorragia, desgarro o perforación timpánica.
o Secuelas: hipoacusia, sordera.
 Viscerales y Torácicas
o Mecanismo de producción: impacto directo; compresión.
o Cuadros clínicos: abdominal, con distensión, dolor, vómitos y/o hemorragia; abdominal obstructivo; dificultad respiratoria; inespecífico.
o Lesiones más frecuentemente observadas: hematoma duodenal intramural; pseudoquiste pancreático; pancreatitis hemorrágica; ruptura gástrica, duodenal, yeyunal, ileal o cólica; hematoma yeyunal, ileal o retroperitoneal; desgarro mesentérico y hepático, con contusión; ruptura del colédoco; estenosis ileal; hemoperitoneo y ascitis quilosa post-traumática;edema, contusión y hematoma pulmonar; contusión esplénica y renal; hemotórax, neumotórax o quilotórax.

INDICADORES DE ABUSO SEXUAL

 Dificultad para andar o sentarse.
 Ropa interior rasgada, manchada o ensangrentada.
 Escoriaciones, abrasiones y/o hematomas en pubis, cara interna de los muslos y de las rodillas.
 Eritema, erosiones y/o petequias en región intraoral, particularmente en la unión entre el paladar duro y blando.
 Hematomas por succión en cuello y/o mamas.
 Signos asociados a sofocación parcial (petequias periorbitarias, marcas en el cuello).
 Hemorragia genital o rectal.
 Vulvitis y vulvovaginitis (dolor, picor, inflamación y/o flujo). Balanitis y balanopostitis; parafimosis.
 Presencia de semen en piel, región perioral, cavidad oral, genitales, ano o ropa.
 Lesiones genitales o anales recientes, externas o internas, en ausencia de una explicación accidental adecuada: edemas, laceraciones, abrasiones, contusiones, desgarros, cortes transversales, avulsiones, hematomas, equimosis, petequias, marcas de mordeduras, cicatrices, quemaduras (en ocasiones provocadas por actos sádicos deliberados).
 Enfermedades de transmisión sexual no adquiridas por vía perinatal:
o Sífilis *, Gonococia *, Chlamydia trachomatis *, infección por VIH *, Trichomonas vaginalis **, Herpes genital ***, Condiloma acuminado anorectal ***, Vaginosis bacteriana (Gardnerella vaginalis) , Hepatitis A, Hepatitis B, Molluscum contagiosum [* abuso sexual seguro; ** muy sospechoso; *** sospechoso; los demás no son concluyentes].
 Cuerpo extraño en la vagina o el recto.
 Embarazo, especialmente al inicio de la adolescencia y no dice quien es el padre.
 Disuria; defecación dolorosa; dolor abdominal; prurito genital o anal.
 Infección urinaria recidivante.
 Lesiones específicas o compatibles:
 Vulvovaginales
o Adherencias labiales, sinequias del himen, ausencia del himen, remanentes del himen, dilatación himeneal > 5-6 mm. , rupturas del himen.
 Anales y perianales
o Dilatación anal refleja > 15 mm. y reproducible (sin materia fecal en la ampolla), acortamiento o eversión del canal anal, fisuras únicas o múltiples de localización posterior, congestión venosa perianal, verrugas perianales.

INDICADORES DE NEGLIGENCIA O ABANDONO FÍSICO

1. Negligencias en la alimentación
 Deprivación de alimentos, dietas inadecuadas: Malnutrición protéico-energética aguda y/o crónica (tipos kwashiorkor o marasmático); Obesidad; Fallo de medro; Retraso de crecimiento; Raquitismo; Microcefalia; Anemias (principalmente ferropénica); Déficit de vitaminas; Déficit de oligoelementos; Palidez, cansancio inapropiado para su edad y apatía permanente; Retrasos en el desarrollo psicomotor; Retrasos en las adquisiciones madurativas y problemas de aprendizaje; Retraso en el desarrollo puberal.

2. Falta de higiene en el hogar
 Infecciones recurrentes y/o persistentes del aparato digestivo, bacterianas o parasitarias, por pobre higiene en el hogar y/o ingesta no supervisada de aguas no potables o residuales; Infecciones del aparato respiratorio y crisis de asma bronquial, recurrentes y/o persistentes, por pobre higiene en el hogar, presencia de humedad y hongos ambientales y exposición continuada a humo de tabaco.

3. Falta de aseo
 Mal olor; vestuario inapropiado, inadecuado, sucio; pelo seco, fino y escaso, pelo largo, sucio y descuidado, áreas alopécicas, piojos, liendres; uñas sucias, largas, amarillentas, engrosadas; piel sucia, con roña (“coraza indisoluble”), con costras, con pliegues cutáneos macerados; eccemas, micosis, eritema genital del lactante severo y con dibujo geométrico coincidente con el del área del pañal, vulvovaginitis inespecíficas en niñas pequeñas.

4. Permanencia prolongada fuera del hogar con exposiciones climáticas adversas
 Eritema pernio, neumonía, hipotermia, congelación; quemaduras solares, golpe de calor, deshidratación

5. Negligencias en el cuidado odontológico
 Caries en número abundante y no tratadas; falta de dientes; flemones repetidos, granulomas y otras enfermedades periodontales; pérdida del color normal de los dientes.

6. Falta de seguridad en el hogar y/o supervisión
 Caídas, escaldaduras, ingestiones de cuerpos extraños, intoxicaciones, ahogamientos, incendio del hogar, morbilidad y secuelas por accidentes, muerte.

7. Negligencias en el cuidado médico
 Por despreocupación de los cuidados básicos de salud (vacunaciones ausentes o incompletas, ausencia de cribado y detección precoz de enfermedades, etc.): enfermedades infecto-contagiosas evitables por vacunación y sus complicaciones y secuelas, estrabismo, ambliopía, sordera, escoliosis, luxación de cadera, criptorquidia, etc.
 Por despreocupación en la atención a las enfermedades (retraso en la búsqueda de asistencia en procesos graves, se niega la aplicación de determinadas medidas indispensables para salvar al niño, se aportan datos insuficientes, no se cumplen los tratamientos prescritos, se ignoran los consejos ante las enfermedades crónicas, existe despreocupación en las enfermedades incapacitantes): enfermedades reconocidas cuando el niño está seriamente enfermo o moribundo, enfermedades prolongadas, complicaciones evitables, muerte.

INDICADORES DE MALTRATO EMOCIONAL

 Se presentan en forma de llanto, sentimientos de culpa o vergüenza, temor, tristeza, angustia, depresión, ansiedad, insomnio, irritabilidad, cambios de humor, olvidos o falta de concentración, confusión, desorientación y aislamiento, enfermedades como la anorexia y la bulimia, baja autoestima, ideas o conductas suicidas.

INDICADORES DE MALTRATO PRENATAL

 Sufrimiento fetal, mortinato, prematuridad, retraso de crecimiento intrauterino, bajo peso al nacer, microcefalia.
 Síntomas inespecíficos como dificultad respiratoria, dificultad para alimentarse, vómitos, diarrea, sudoración, convulsiones, irritabilidad o letargo.
 Síndrome de abstinencia.
 Manifestaciones fenotípicas (síndrome alcohólico fetal/efectos fetales relacionados con el alcohol). Malformaciones congénitas.
 Daño cerebral con/sin lesiones permanentes y disfunción motora.
 Infecciones de transmisión vertical (ETS, Hepatitis B/C, VIH).
 Dificultades para una posterior regularización del retraso de crecimiento intrauterino o del bajo peso (fallo de medro). Retraso del desarrollo psicomotor. Epilepsia.

INDICADORES DE SINDROME DE MÜNCHAUSEN

 Habitualmente se trata de un niño en la edad de lactante-preescolar (edad media de 3 años), aunque la edad al diagnóstico oscila entre 1 mes y los 21 años de edad.
 Los niños y las niñas están igualmente afectados (no existen diferencias por sexo).
 Los síntomas y/o signos clínicos son persistentes o recidivantes (la duración de la “enfermedad” oscila entre unos pocos días a 20 años, con una media de 14 meses).
 Los síntomas y/o signos clínicos aparecen solamente en presencia de la madre y no aparecen cuando la madre está ausente.
 Los síntomas y/o signos clínicos son de causa inexplicable y los exámenes complementarios no aclaran el diagnóstico.
 Los síntomas y signos físicos más frecuentemente relatados, y generalmente de comienzo agudo, son: fiebre, exantemas infecciosos, ataxia, convulsiones, obnubilación y estupor, coma, alucinaciones, movimientos anormales, alergias (a múltiples alimentos o medicamentos), dolor abdominal, pérdida de peso, vómitos, diarrea, hematemesis, úlceras bucales, hematuria, hipertensión, crisis apnéicas, hiperventilación, sed excesiva, incongruencia de perfil bioquímico.
 Además de los síntomas físicos, también puede presentar síntomas psicológicos y emocionales.
 Existe discordancia entre el aparente buen estado de salud del niño y la historia de graves síntomas clínicos y/o la alteración de las pruebas de laboratorio.

MANEJO EN URGENCIAS

La función principal del médico en el servicio de urgencias es atender las lesiones que presente la victima de maltrato intrafamiliar, según sea el caso, así como la detección temprana y oportuna de este problema en la consulta de Urgencias, para de esta manera derivarlo a Trabajo Social, servicio en el cual se orientará y ayudará a las víctimas de violencia doméstica.
En el caso de las víctimas de abuso sexual, es necesario remitir a la Procuraduria General de Justicia, organismo donde se le realizaran las pruebas pertinentes así como averiguaciones necesarias para dar seguimiento al caso.

Shock

Shock

Es un síndrome caracterizado fundamentalmente por la inadecuada perfusión sanguínea a nivel tisular, con reducción de flujo, que si es marcado y sostenido lleva a daño progresivo de la célula al afectar sus necesidades metabólicas debido a la hipoxia e isquemia.

Generalmente es el resultado de diferentes procesos patológicos, relacionados muchas veces a emergencias diversas, que pueden causar insuficiencia cardiovascular aguda y producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio síndrome y su causa etiológica. El flujo sanguíneo que se perfunde a nivel tisular es directamente proporcional al débito cardiaco e inversamente proporcional a la resistencia vascular sistémica. El control permanente de la perfusión y la presión arterial dependen de una serie de mecanismos, siendo los más importantes: La actividad del sistema nervioso autónomo (barorreceptores cuya modulación regula respuestas a nivel de centros vasomotores del tronco cerebral).

• La liberación de metabolitos vasodilatadores como la adenosina.
• La activación del sistema renina – angiotensina – aldosterona.
• La liberación de epinefrina, norepinefrina.
• La liberación de vasopresina.
• La liberación de cininas y prostaglandinas.
• Los mecanismos que controlan el balance del agua y los electrolitos.

SHOCK DEFINICIÓN:

CLÁSICA.- Respuesta orgánica al trauma agudo.

ACTUAL.- Reducción marcada y sostenida de la perfusión tisular con hipoxia consecuente y daño progresivo celular.

1. CLASIFICACIÓN DEL SHOCK

Teniendo en cuenta su etiología y los diferentes mecanismos que conducen a su presentación, el shock se clasifica de la siguiente manera:

Shock Hipovolémico:
Hemorragia externa
• Traumatismo,
• Sangrado gastrointestinal.
Hemorragia interna
• Hematomas,
• Hemotórax,
• Hemoperitoneo.
Pérdidas plasmáticas
• Quemaduras.
Pérdidas de fluidos y electrolitos
• Diarreas,
• Vómitos,
• Ascitis.

Shock Cardiogénico:
* Arritmias,
* Infarto del miocardio,
* Miocardiopatías,
* Insuficiencia mitral,
* CIV, etc.

Shock Obstructivo:
* Neumotórax,
* Taponamiento pericárdico,
* Pericarditis constrictiva,
* Estenosis mitral o aórtica, etc.

Shock Distributivo:
* Séptico,
* Anafiláctico,
* Neurogénico,
* Por drogas vasodilatadoras
* Insuficiencia adrenal aguda, etc.

A.- Shock Hipovolémico

Caracterizado por disminución efectiva de volumen circulante intravascular relacionado con pérdida de sangre, plasma y/o líquido y electrolitos; estos fenómenos conducen a hipotensión arterial y disminución del volumen diastólico de llenado. El organismo se defiende con vasoconstricción para mantener la presión arterial temporalmente; sin embargo, si no se remplaza el volumen perdido, la hipotensión se acentúa al igual que la resistencia arterial y venosa periférica, lo que produce un colapso a nivel de la microcirculación con la consiguiente hipoxia progresiva, produciendo un desbalance entre el aporte y la necesidad de oxígeno en los tejidos; de mantenerse esta alteración lleva a la isquemia celular y a la muerte.

Fisiopatología.

B.- Shock Cardiogénico:

Se relaciona directamente con la falla de la bomba cardiaca con alteración de la contractibilidad miocárdica funcional o estructural. Implica por lo menos de 30% a 40% de pérdida de miocardio funcional.

El infarto miocárdico agudo que se acompaña con shock moderado a severo, tiene una mortalidad asociada del 80% al 90%. El 10% aproximadamente de pacientes con infarto miocárdico agudo presentan shock cardiogénico, desarrollándose éste dentro de las primeras 24 horas en el 50% de los casos.

Fisiopatología.

C.- Shock Obstructivo

Las diferentes causas mencionadas en la clasificación presentada, originan evidente reducción del gasto cardiaco, que de acuerdo a la severidad del cuadro pueden desencadenar el síndrome del shock. El taponamiento cardiaco, el neumotórax y la embolia pulmonar aguda requieren manejo de emergencia con diagnóstico y tratamiento inmediato; debe practicarse pericardiocentesis para el taponamiento cardiaco, anticoagulantes y trombolíticos en caso de embolia pulmonar masiva, siendo necesaria en algunas oportunidades la cirugía (embolectomía); así como el inmediato drenaje del aire en caso de pneumotórax compresivo.

D.- Shock Distributivo

Las diversas causas mencionadas llevan por diferentes mecanismos fisiopatológicos a disminución de la resistencia vascular sistémica con la hipotensión correspondiente.

* Shock Séptico

El síndrome es producido en este caso por acción directa de microorganismos que ingresan al torrente circulatorio o de sus toxinas; sumándose la respuesta inflamatoria del paciente. La superinfección produce liberación exagerada de mediadores que llevan al paciente rápidamente al shock. Los microorganismos más frecuentemente involucra- dos son los gram negativos, siendo los más comunes:
Echerichia coli, Klebsiella, Proteus y Pseudomonas. Igualmente los cocos gram-negativos: Estafilacoco,Estreptococo. Del grupo de los anaerobios, el que con mayor frecuencia origina shock séptico es el Bacteroides fragilis.
Los pacientes afectados con mayor frecuencia son aquellos inmunodeprimidos, generalmente en extremos de la vida, diabéticos, afectados con sida, leucemia, infecciones severas de origen digestivo, genitourinario o biliar. La virulencia incrementada del germen igualmente puede constituir un factor importante.

SHOCK SÉPTICO
PRINCIPALES MECANISMOS HEMODINÁMICOS

1.- SEPSIS:
• Temperatura mayor a 38º C o menor de 368º C,
• Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto,
• Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto,
• PaCO2 menor de 32mmHg,
• Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3.

2.- HIPOTENSIÓN ARTERIAL:
• Presión sistólica menor de 90mmHg,
• Disminución de la presión arterial sistólica mayor de 40mmHg.

3.- HIPOPERFUSIÓN TISULAR:
• Acidosis Láctica,
• Oliguria,
• Alteraciones del estado mental.

FASES EVOLUTIVAS DEL SHOCK SÉPTICO

• Etapa inicial de desencadenamiento.
• Etapa de compensación por mecanismos homeostáticos eficaces.
• Etapa de descompensación inicial que tiende a la progresión rápida.
• Etapa de descompensación avanzada que conduce ineludiblemente a la muerte
pese a los recursos terapéuticos actuales (fase refractaria o irreversible).

* Shock Neurogénico

Diferentes causas, como dolor, trauma, factores psicológicos, drogas vasodilatadoras, etc., darán lugar a una estimulación exagerada del reflejo vagal que produce shock distributivo con disminución del gasto cardiaco, fenómenos que producen hipotensión arterial y déficit del riego sanguíneo al cerebro con la hipoxia correspondiente.

COMPONENTES RELACIONADOS CON EL SHOK ANAFILACTICO

• Antígeno sensibilizante, casi siempre administrado por vía parenteral.
• Respuesta de anticuerpo clase IgE, sensibilización sistémica de células cebadas y también basófilos.
• Reintroducción de factor sensibilizante, casi siempre por vía sistémica.
• Desgranulación de células cebadas con liberación o generación de mediadores.
• Producción de varias respuestas patológicas por mediadores derivados de células cebadas, que se manifiesta como anafilaxis.

2. DIAGNÓSTICO DEL SHOCK

En general se realiza teniendo en cuenta la siguiente sintomatología, que es común a todas las formas de shock.

a . – Hipotensión arterial: En el adulto se considera hipotensión cuando la presión sistólica es menor a 90mm de Hg o la presión arterial media es menor de 60mmHg. En los hipertensos crónicos se considera hipo-tensión cuando la P.A. media está en 40mmHg por debajo de la cifra habitual, igualmente es importante la caída de la presión ortostática. Manifestaciones del shock como taquicardia, oliguria, piel fría y pegajosa en extremidades, pulsos periféricos débiles o ausentes, taquipnea.
Antecedentes relacionados con cada uno de los tipos de shock (Ejemplo: HDA en pacientes con úlcera péptica sangrante masiva).
El estado mental puede estar normal o comprometido en los casos de mayor severidad: agitación, confusión y coma, debido a la perfusión deficiente al cerebro.

FISIOPATOGENIA DEL SHOCK

3. TRATAMIENTO DEL SHOCK
Depende del tipo, etiología, duración y severidad del shock; en general debe tenerse en cuenta lo siguiente:

• Mantener en lo posible la perfusión a los órganos más vulnerables: Sistema nervioso central, corazón, pulmón, hígado y riñón.
• Mantener la Presión Arterial media en cifras no menores de 60mmHg.
• Corregir la hipoxemia mediante oxígenoterapia con ventilación adecuada y asistida si es necesario; corregir la anemia, mejorar el débito cardiaco. Las medidas específicas deben dirigirse para cada forma de shock.
• El reemplazo de volumen debe iniciarse perentoriamente, sobre todo en el shock hipovolémico. Es importante evaluar al paciente mediante el control de la Presión Venosa Central, incrementando gradualmente la administración de fluidos.
• El fluido a seleccionar, aunque es controversial, depende mucho de la pérdida producida (sangre,plasma, agua, electrolitos).
• En general, si es necesario usar sangre, es preferible utilizar paquete de glóbulos rojos y solución salina isotónica.
• El uso de coloides, que son soluciones de alto peso molecular, incrementan la presión oncótica del plasma mejorando el intercambio de fluidos del espacio intersticial al intravascular, pero debe tenerse presente que estas moléculas grandes pueden causar efectos adversos en las membranas capilares pulmonares del paciente en shock; complicando aún más la función de este órgano.
• La administración de plasma puede ser beneficiosa porque actúa asimismo como expansor plasmático y puede mejorar algunos defectos de coagulación. Sin embargo su disponibilidad, costo y riesgos de infecciones lo limitan.
• El Dextran (coloide polisacárido de alto peso molecular) es un buen expansor plasmático; sin embargo puede alterar la coagulación y además se han presentado reacciones anafilácticas, por lo que su utilización es infrecuente.
• Las drogas vasoactivas adrenérgicas, si bien es cierto juegan un rol importante en el tratamiento del shock, no deben ser consideradas como de primera opción. Son de gran utilidad en aquellos pacientes que mantienen la hipotensión a pesar del tratamiento de reposición de volumen y se ha descartado la causa obstructiva, o ésta ha sido corregida.

Drogas:

• La dopamina es una droga adrenérgica que mejora la presión arterial, incrementa el gasto cardiaco, mejora el flujo sanguíneo renal. Deben tenerse en cuenta sus efectos colaterales: arritmias ventriculares, náusea, vómitos, incremento de la demanda de oxígeno en el miocardio, etc.
• La dobutamina, catecolamina sintética semejante a la dopamina que posee gran efecto inotrópico.
• Los corticosteroides se utilizan en el shock con insuficiencia adrenal aguda. En las otras formas no parece tener mayor beneficio; excepto en el shock séptico, como puede deducirse en base a estudios experimentales en animales.
• La administración de antibióticos debe ser utilizada en el shock séptico aun desconociendo el germen causante; de preferencia bactericidas de amplio espectro, que cubran aerobios y anaerobios y a dosis máxima recomendada. La vía endovenosa es de elección.
• Los diuréticos no deben ser utilizados antes de corregir el déficit de volumen o causas obstructivas. No se ha demostrado que reduzca la incidencia de IRA.
• La Remoción de Foco Infeccioso, mediante debridación y drenaje de abscesos, retiro de catéteres contaminados, etc., son procedimientos fundamentales en el manejo del shock séptico.

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